Современный взгляд на вершинную гниль томата: теория и практика

Вершинная гниль плодов (Blossom-end rot, BER) — одна из наиболее серьёзных физиологических проблем томата, с которой сталкиваются специалисты защищённого грунта. Несмотря на более чем вековую историю изучения (первое научное описание этого расстройства было сделано ещё в 1896 году), проблема не только не теряет актуальности, но и приобретает новые грани в условиях интенсификации тепличного производства и глобальных климатических изменений [2, 14].

Масштаб проблемы и экономические последствия

Вершинная гниль (далее ВГ) поражает широкий спектр овощных культур — томат, перец, баклажан, арбуз, кабачок, а родственные физиологические расстройства (такие как горькая ямчатость яблони) встречаются и у плодовых культур [14]. По различным оценкам, в обычных условиях потери урожая от ВГ могут составлять до 15% от общего производства, и, более того при засухе, засолении, высоких температурах на фоне низкой влажности воздуха этот показатель способен достигать 50% и даже 80% [4, 14].

Для предприятий защищённого грунта, работающих на малообъёмной гидропонике, проблема усугубляется тем, что, несмотря на кажущийся полный контроль над минеральным питанием и водным режимом, физиологические расстройства продолжают возникать, причём частота их встречаемости в последние годы возрастает, что связывают с усилением климатических стрессов — в первую очередь экстремально высокими температурами воздуха [1, 4].

Симптомы и диагностика

Видимые симптомы ВГ обычно проявляются через 2–4 недели после цветения, когда молодой плод находится в фазе интенсивного роста и растяжения клеток. На дистальном (вершинном) конце плода появляется небольшое светлое водянистое пятно, которое постепенно темнеет, приобретает коричневый или чёрный цвет, некротизируется и может охватывать значительную часть плода, а в тяжёлых случаях — весь плод целиком [4, 14].

Важно отметить, что ВГ может развиваться и внутренне (т.е. внутри плода), без каких-либо внешних проявлений на ранних стадиях. В таких случаях при разрезе внешне обычного плода обнаруживается почернение семян или внутренней мякоти (чёрные семена, чёрная пульпа), что делает плод нетоварным даже при внешне здоровом виде, то создаёт дополнительные риски при реализации продукции [4].

Поражённые участки часто становятся воротами для вторичной инфекции — сапрофитных грибов рода Alternaria и других патогенов, что ещё больше снижает качество и лёжкость плодов [14].

Две теории патогенеза: от кальциевого дефицита к окислительному стрессу

Классическая кальциевая теория

На протяжении десятилетий вершинная гниль рассматривалась исключительно как кальций-зависимое физиологическое расстройство. Эта точка зрения имеет под собой серьёзные основания. Кальций выполняет в растительном организме три ключевые функции [14]:

1. Структурная роль в клеточной стенке. Более 60% всего кальция в растительных тканях локализовано в клеточной стенке, где он электростатически взаимодействует с отрицательно заряженными карбоксильными группами деметилированного пектина в срединной пластинке, обеспечивая сшивку пектиновых молекул и жёсткость клеточной стенки (рис. 2).

2. Поддержание целостности мембран. Свободный апопластный кальций связывает фосфолипиды и белки плазматической мембраны, обеспечивая её стабильность и селективную проницаемость.

3. Функция вторичного мессенджера. Концентрация кальция в цитозоле, вакуоли и апопласте жёстко регулируется Ca-АТФазами, H+/Ca2+ - обменниками и каналами, что обеспечивает передачу сигналов при стрессовых воздействиях.

Кальций относится к элементам, которые не способны перемещаться с флоэмным током— его передвижение по растению зависит от транспирационного потока воды через ксилему. В быстрорастущих плодах, особенно в их дистальной части, где транспирация минимальна, доставка кальция затруднена.

Исследования показали, что критическим порогом для развития ВГ является снижение концентрации водорастворимого кальция в дистальной части плода ниже 0,2 мкмоль/г сырой массы [4].

Теория окислительного стресса

Однако начиная с 1990-х годов накапливаются данные, ставящие под сомнение исключительную роль кальциевого дефицита как первопричины ВГ. В ряде исследований было показано, что плоды с выраженными симптомами вершинной гнили могут содержать такие же или даже более высокие концентрации кальция по сравнению со здоровыми плодами. Это привело к формированию альтернативной теории [8, 9].

Согласно этой теории, первичным триггером ВГ является окислительный стресс, вызванный неблагоприятными факторами среды. Стрессовые условия (засоление, высокая температура, водный дефицит) активируют НАД(Ф)Н-оксидазу, что приводит к резкому увеличению продукции активных форм кислорода (АФК) в апопласте молодых плодов. АФК вызывают перекисное окисление липидов, нарушение целостности мембран, утечку клеточного содержимого в межклеточное пространство и, как следствие, потерю апопластного кальция. Таким образом, снижение концентрации кальция в плоде является не причиной, а следствием развития ВГ [8, 9].

Современный взгляд

На сегодняшний день всё больше поддержки находит концепция интегрированной модели, объединяющей обе теории. Кальций и АФК выступают как взаимосвязанные компоненты единой сигнальной сети: кальций регулирует продукцию АФК, а АФК, в свою очередь, модулируют кальциевый гомеостаз [14]. Нарушение этого тонкого баланса под воздействием стрессовых факторов приводит к цепочке событий, результатом которых становится локальная гибель клеток в дистальной части плода.

В пользу окислительной теории свидетельствуют данные транскриптомных исследований. Анализ экспрессии генов у растений томата, обработанных регуляторами роста, показал, что большинство генов-кандидатов, ингибирующих развитие ВГ, связаны с повышением устойчивости к окислительному стрессу и детоксикацией токсичных соединений, тогда как гены, провоцирующие ВГ, ассоциированы с повышением уровня окислительного стресса и клеточной гибелью [3].

Молекулярные механизмы и роль пектинметилэстеразы

Подавление экспрессии генов пектинметилэстеразы (PME) снижает деметилирование пектина, что уменьшает связывание кальция в клеточной стенке, повышает его содержание в апопласте и, как следствие, значительно снижает частоту возникновения вершинной гнили (ВГ) томатов [2].

Это открывает новые возможности для создания гибридов томата с высокой устойчивостью к вершинной гнили.

Генетические основы устойчивости

Восприимчивость к ВГ имеет выраженную генотипическую составляющую. В исследовании 2024 года, проведённом на девяти генотипах томата, частота встречаемости ВГ варьировала от 7,1% до 57,6% для разных ботанических сортов.

С использованием интрогрессивных линий (IL) от дикого вида Solanum pennellii в генетическом фоне культурного томата cv. M82 были идентифицированы локусы, влияющие на устойчивость к ВГ. Наиболее изучена линия IL8-3, несущая фрагмент хромосомы 8 дикого вида. Эта линия демонстрирует значительно более низкую частоту ВГ по сравнению с родительским сортом M82 [16].

Современные исследования с использованием QTL-секвенирования позволили идентифицировать ещё четыре локуса, связанных с устойчивостью к BER: BER3.1 и BER3.2, BER4.1, BER11.1. Локус BER3.2, вероятно, соответствует гену массы плода FW3.2/KLUH, что подтверждает связь между размером плода и восприимчивостью к ВГ [14].

Влияние морфологии плода

Форма и размер плода — важнейшие факторы, определяющие предрасположенность к ВГ. Исследования показывают чёткую градацию: сливовидные (удлинённые) плоды наиболее восприимчивы, за ними следуют крупноплодные круглые, затем коктейльные, и наконец, черри, у которых ВГ практически не встречается. У диких видов томата с мелкими плодами ВГ никогда не регистрировался [4, 14].

Механизм этой зависимости связан с анатомическими особенностями. Удлинённая форма плода контролируется несколькими генами — SUN, OVATE, OFP20 и fs8.1. У сортов, несущих мутации в этих генах (например, знаменитый сорт San Marzano с мутацией OVATE или Banana Legs с мутацией SUN), наблюдается редуцированное количество функциональных ксилемных сосудов в дистальной части плода, что ограничивает доставку кальция к активно растущим тканям вершинной зоны [4, 14].

Ген FW11.3/CSR (Cell Size Regulator), контролирующий размер клеток и, соответственно, массу плода, также вовлечён в регуляцию восприимчивости к ВГ. Линии, несущие «культурный» аллель этого гена, демонстрируют более высокую частоту ВГ по сравнению с линиями, несущими аллель дикого типа [14].

Специфика ВГ в условиях малообъёмной гидропоники

На малообъёмной гидропонике вершинная гниль остаётся серьёзной проблемой, поскольку поражает плоды вопреки строгому контролю минерального питания и поддержанию оптимальной концентрации кальция в растворе.

Исследования показывают, что как дефицит, так и избыток кальция в питательном растворе могут провоцировать появление ВГ. В экспериментах с дисками перикарпа томата экзогенное применение кальция ингибировало развитие симптомов ВГ в зависимости от концентрации, однако при внесении повышенных доз кальция в питательный раствор для целых растений тяжесть симптомов ВГ возрастала [7].

Особенно показателен эксперимент с трансгенными растениями томата, экспрессирующими ген sCAX1 (укороченная, постоянно активная версия вакуолярного Ca2+ /H+ обменника из Arabidopsis thaliana). Эти растения накапливали больше общего и водорастворимого кальция в плодах по сравнению с контролем, однако демонстрировали 100% поражение плодов ВГ. Причина — изменённое распределение кальция: усиленный транспорт в вакуоль приводил к снижению концентрации кальция в цитозоле и апопласте, что нарушало кальциевую сигнализацию и целостность мембран [6,14].

Влияние уровня электропроводности (EC) питательного раствора

В условиях малообъёмной гидропоники управление электропроводностью (EC) питательного раствора является основным агротехническим рычагом воздействия на возникновение вершинной гнили (ВГ). Многочисленные исследования подтверждают прямую корреляцию: повышение EC в корневой зоне сверх оптимальных значений неизбежно ведёт к росту заболеваемости ВГ [11, 12]. В экспериментах на минеральной вате повышение EC до 10 мСм/см снизило товарную урожайность на 30%, причём каждый пятый плод поражался ВГ, тогда как при стандартных 2 мСм/см эта проблема практически отсутствовала [11].

Управление водным балансом растения

Важнейшим фактором также является управление микроклиматом, напрямую влияющим на водный баланс растения. Высокая интенсивность транспирации (вызванная высокой температурой и низкой влажностью воздуха) создаёт мощный конкурирующий поток воды и кальция к листьям в ущерб плодам [11]. Исследования показали, что принудительное снижение потенциальной транспирации (например, за счёт повышения влажности воздуха или снижения температуры воздуха) позволяет значительно нивелировать негативный эффект высокого EC. В опытах при высокой транспирации частота ВГ достигала 20%, тогда как в тех же условиях минерального питания, но при сниженной на 35% транспирации, ВГ практически исчезал (всего 2%) [11]. Это объясняется тем, что снижение транспирации листьев перенаправляет ксилемный поток, обогащённый кальцием, к плодам [11].

Практические рекомендации

Современное понимание природы вершинной гнили базируется на комплексном, многофакторном характере этого физиологического нарушения. Поэтому, с одной стороны, стратегия управления микроклиматом и стратегия полива должны обеспечивать минимизацию стрессовых условий для культуры и обеспечения постоянного поступления кальция к плодам. С другой стороны, стратегия минерального питания должна обеспечивать доступность кальция в корневой зоне.

Микроклимат

В условиях высоких температур, когда соотношение температуры и света (СТС) больше 2,5 (подробнее о СТС просмотрите материал на портале Роквул Университет, перейдя по QR-коду), сконцентрируйтесь на поддержании высокого содержания влаги в воздухе теплицы, дефицит влажности должен находится в диапазоне от 3 до 4 г/кг, для достижения таких значений параметра, ограничьте проветривание, используйте СИОД, доведите количество листа до значения ИПЛ 3,5 и более. 

Подробнее о соотношении температуры и света

В вечернее и ночное время используйте зашторивание, чтобы ограничить потери тепла растением в верхушке, что может в свою очередь спровоцировать недостаточное движение питательного раствора к верхней части растения.

Поливы

Обеспечьте своевременный выход дренажа, в условиях солнечной погоды при интенсивности излучения 600 Вт/м2 вы должны иметь первый дренаж. Обновите раствор в мате сразу после выхода дренажа, используя крупные дозы полива, чтобы в корневой зоне иметь оптимальное соотношения элементов минерального питания. В период пика солнечной активности электропроводность в субстрате должна быть минимальной.

Следите за разницей между ЕС на капельнице и ЕС в субстрате – для крупноплодных и среднеплодных томатов поддерживайте разницу не более 1,0 мСм/см

Минеральное питание

При переходе из зимы в условия весны, а затем лета, когда риски проявления ВГ увеличиваются, необходимо корректировать соотношение K:Ca в питательном растворе и наблюдать за потреблением этих элементов в вытяжке из субстрата или в дренаже. В таблице 1 приведены ориентировочные уровни элементов минерального питания, рекомендуемые к использованию в условиях высокой транспирации, в таблице 2 представлены референсные значения по содержанию элементов в вытяжке/дренаже из минеральной ваты.

Таблица 1. Рекомендуемые уровни элементов минерального питания для томата в условиях высокой транспирации

Заключение

Основополагающими факторами, которые определяет восприимчивость к физиологическим нарушениям, является баланс и однородность растений. При условии однородности климата, и использовании грамотной стратегии полива, субстраты Гродан обеспечивают однородность в части влажности и электропроводности субстрата. Широкий диапазон рабочей влажности субстрата помогает агрономам управлять балансом растения, снижая риски проявления вершинной гнили.

Список литературы

1. Birlanga V., Acosta-Motos J.R., Pérez-Pérez J.M. Mitigation of calcium-related disorders in soilless production systems // Agronomy. – 2022. – Vol. 12. – P. 644.

2. de Freitas S.T., Handa A.K., Wu Q. et al. Role of pectin methylesterases in cellular calcium distribution and blossom-end rot development in tomato fruit // Plant Journal. – 2012. – Vol. 71. – P. 824–835.

3. de Freitas S.T., Martinelli F., Feng B. et al. Transcriptome approach to understand the potential mechanisms inhibiting or triggering blossom-end rot development in tomato fruit in response to plant growth regulators // Journal of Plant Growth Regulation. – 2018. – Vol. 37. – P. 183–198.

4. Hagassou D., Francia E., Ronga D., Buti M. Blossom end-rot in tomato (Solanum lycopersicum L.): A multi-disciplinary overview of inducing factors and control strategies // Scientia Horticulturae. – 2019. – Vol. 249. – P. 49–58.

5. Max J.F.J., Horst W.J. Influence of nighttime electrical conductivity of substrate solution on fruit quality and the incidence of blossom-end rot and fruit cracking in greenhouse tomato // Journal of Plant Nutrition and Soil Science. – 2009. – Vol. 172. – P. 829–838.

6. Park S., Cheng N.H., Pittman J.K. et al. Increased calcium levels and prolonged shelf life in tomatoes expressing Arabidopsis H+/Ca2+ transporters // Plant Physiology. – 2005. – Vol. 139. – P. 1194–1206.

7. Reitz N.F., Shackel K.A., Mitcham E.J. Differential effects of excess calcium applied to whole plants vs. excised fruit tissue on blossom-end rot in tomato // Scientia Horticulturae. – 2021. – Vol. 290. – P. 110514.

8. Saure M.C. Blossom-end rot of tomato (Lycopersicon esculentum Mill.) – a calcium- or a stress-related disorder? // Scientia Horticulturae. – 2001. – Vol. 90. – P. 193–208.

9. Saure M.C. Why calcium deficiency is not the cause of blossom-end rot in tomato and pepper fruit – a reappraisal // Scientia Horticulturae. – 2014. – Vol. 174. – P. 151–154.

10. Sonneveld C. Gewasonderzoek // Proefstation voor Tuinbouw onder Glas te Naaldwijk, The Netherlands, Informatiereeks No 87, Plantenvoeding in de Glastuinbouw. – 3rd ed. – 1993. – P. 62–68.

11. Stanghellini C., van Meurs W.Th.M., Corver F., Van Dullemen E., Simonse L. Combined effect of climate and concentration of the nutrient solution on a greenhouse tomato crop. II: Yield quantity and quality // Acta Horticulturae. – 1998. – Vol. 458. – P. 231–237.

12. Tabatabaei S.J., Gregory P.J., Hadley P. Distribution of nutrients in the root zone affects yield, quality and blossom end rot of tomato fruits // Journal of Horticultural Science and Biotechnology. – 2004. – Vol. 79. – P. 158–163.

13. Taiz L., Zeiger E. Plant physiology and development. – 6th ed. – Sunderland : Sinauer Associates, 2014. – 761 p. – ISBN 978-1-60535-255-8.

14. Topcu Y., Nambeesan S.U., van der Knaap E. Blossom-end rot: a century-old problem in tomato (Solanum lycopersicum L.) and other vegetables // Molecular Horticulture. – 2022. – Vol. 2. – P. 1.

15. Traka-Mavrona E., Maloupa E., Papadopoulos F., Papadopoulos A. Response of greenhouse tomatoes to wastewater fertigation in soilless cultivation // Acta Horticulturae. – 1998. – Vol. 458. – P. 411–416.

16. Uozumi A., Ikeda H., Hiraga M. et al. Tolerance to salt stress and blossom-end rot in an introgression line, IL8-3, of tomato // Scientia Horticulturae. – 2012. – Vol. 138. – P. 1–6.